Quinze minutes de soleil de midi en juillet paraissent anodines. Dans une boîte de culture, cette même dose suffit à doubler en une heure la quantité de composés oxydants à l’intérieur d’une cellule pigmentaire. Les radicaux libres s’emballent, un gène de contrôle central est mis en veille, une enzyme se dérègle. Multipliez cela par un été, puis par une vie, et vous obtenez ce qui préoccupe réellement les dermatologues : photovieillissement, taches et accumulation silencieuse de lésions de l’ADN.
Une équipe de l’université Mahidol, à Bangkok, a posé une question simple : quelque chose change-t-il si ces cellules reçoivent un extrait de plante entière de Cannabis sativa une demi-heure avant l’irradiation ? Les résultats ont été publiés le 1er août 2026 dans la revue BMC Complementary Medicine and Therapies et sont accessibles librement sous le DOI 10.1186/s12906-026-05487-z. La réponse est mesurée, et ses limites méritent autant d’attention que ses résultats.
À retenir
Un extrait éthanolique d’inflorescences thaïlandaises, composé majoritairement de cannabinoïdes neutres avec le Δ⁹-THC comme constituant principal, a réduit de façon statistiquement significative le stress oxydatif provoqué par le rayonnement UVB dans des cellules pigmentaires de mélanome murin, à des concentrations qui n’ont pas altéré la viabilité cellulaire. L’extrait a également restauré partiellement l’activité de MITF, un gène régulateur que le rayonnement réprime, mais uniquement à la concentration la plus élevée testée. Il a freiné l’enzyme tyrosinase sans réduire la teneur en mélanine, ce que les auteurs interprètent comme un profil équilibré, la mélanine constituant le filtre ultraviolet propre à la peau. Les limites sont au moins aussi importantes : il s’agit d’une lignée cellulaire tumorale de souris et non de peau humaine, l’exposition était aiguë et non chronique, aucun comparateur de référence tel que l’acide ascorbique n’a été inclus, et un extrait présentant ce profil en THC ne relève d’aucun cadre cosmétique autorisé en France.
Une exposition solaire reproduite en boîte de culture
Les travaux ont été menés sur des cellules B16-F10, une lignée de mélanome murin pigmenté utilisée depuis des décennies comme modèle standard en recherche sur la pigmentation, parce qu’elle produit de la mélanine de manière reproductible et répond au stress de façon mesurable.
La dose de rayonnement UVB était de 30 millijoules par centimètre carré à 312 nanomètres. Les auteurs la traduisent eux-mêmes en termes concrets : environ 15 à 30 minutes de soleil direct de milieu de journée en été. Il ne s’agit donc pas d’une condition extrême de laboratoire.
Les cellules ont été traitées par l’extrait pendant trente minutes, rincées, irradiées, puis remises en milieu frais. Tout ce qui a été mesuré ensuite — radicaux, activité génique, activité enzymatique, pigment — a été comparé à deux témoins : des cellules non irradiées et des cellules irradiées n’ayant reçu que le solvant.
Un extrait dominé par le THC, ce qui est inhabituel dans ce domaine
La quasi-totalité de la recherche dermatologique sur le cannabis porte sur le CBD ou sur des extraits riches en cannabinoïdes acides. Ce travail a suivi la voie inverse.
La spectrométrie de masse a montré que les cannabinoïdes représentaient 69,44 % de l’aire totale des pics de l’extrait. Le signal individuel le plus important correspondait au Δ⁹-THC, à 48,23 %, suivi du cannabinol à 11,73 %, les précurseurs acides n’apparaissant qu’en faibles quantités. Il s’agit donc d’un extrait de cannabinoïdes neutres, profil obtenu lorsque la matière végétale a été séchée, stockée et chauffée plutôt que traitée à froid.
L’article formule lui-même deux réserves. Ces pourcentages sont des abondances ioniques relatives issues de l’intégration des aires de pics, et non une quantification absolue du contenu : aucun étalon de référence certifié n’a été employé, si bien que chaque identification reste une annotation argumentée et non une certitude. Par ailleurs, un extrait n’est pas une molécule. Les préparations de plante entière peuvent se comporter autrement que les composés isolés — c’est précisément la raison de ce choix méthodologique —, mais nul ne peut aujourd’hui désigner le constituant responsable de l’effet observé. Cette indétermination traverse l’ensemble du domaine, comme le montre notre synthèse consacrée à la manière dont les cannabinoïdes interagissent avec la peau humaine, où les différences de formulation rendent les études difficilement comparables entre elles.
Dans un test antioxydant simple, réalisé sans cellules, l’extrait a obtenu des valeurs modestes : 133,68 µg/mL ont été nécessaires pour neutraliser la moitié des radicaux. L’explication avancée par les auteurs pour l’écart entre ce résultat chimique et les observations cellulaires est plausible et vérifiable : les cannabinoïdes neutres sont fortement lipophiles et se répartissent donc dans les membranes cellulaires, là où débute une part importante des dommages induits par le rayonnement. Un milieu aqueux en tube ne permet pas de l’observer.
Première mesure : la bouffée oxydative
L’irradiation a doublé en une heure le niveau d’espèces réactives de l’oxygène dans les cellules, phénomène à l’origine des lésions de l’ADN et de perturbations de la signalisation cellulaire.
Un prétraitement à 25 µg/mL d’extrait a réduit cette augmentation de manière statistiquement significative. Le contexte compte : un test de toxicité préalable avait établi que l’extrait n’entraînait pas de mortalité cellulaire sur l’ensemble de la gamme testée, de 6,25 à 200 µg/mL, la viabilité restant supérieure à 80 % même à la concentration la plus élevée. Ce point n’est pas accessoire. Un composé qui détruit discrètement une partie de la culture produit lui aussi une baisse du signal, pour de tout autres raisons. Ici, les cellules étaient vivantes et les radicaux moins nombreux.
Le gène que le rayonnement met en veille
C’est sur ce point que l’étude apporte l’élément le plus original, et un peu de biologie est nécessaire.
MITF — facteur de transcription associé à la microphtalmie — est le régulateur principal des cellules pigmentaires. Il gouverne leur identité, leurs signaux de survie et la machinerie de synthèse de la mélanine. Contrairement à l’intuition, une exposition intense aux UVB ne l’active pas : elle le réprime, dans le cadre d’un programme de réponse au stress où la cellule suspend son activité courante.
C’est exactement ce qui a été observé : le rayonnement a nettement diminué l’ARN messager de MITF. Le prétraitement l’a relevé de façon dose-dépendante, mais seule la concentration la plus élevée, 100 µg/mL, a atteint le seuil de signification statistique. Ni 25 ni 50 µg/mL n’y sont parvenus.
Cet écart constitue en soi un résultat. Réduire les radicaux a nécessité 25 µg/mL ; restaurer l’activité du gène en a demandé quatre fois plus. Les auteurs y voient l’indication que l’activité antioxydante seule n’explique pas la récupération transcriptionnelle et que les concentrations élevées interviennent plus en amont, sur les voies de signalisation du stress. Lesquelles précisément — MAPK, CREB et NRF2 sont les candidats évoqués — n’a pas été testé. L’article précise explicitement que le mécanisme proposé constitue un modèle conceptuel restant à vérifier expérimentalement.
Les gènes pigmentaires situés en aval, TYR, TYRP1 et TYRP2, n’ont quant à eux pratiquement pas varié, quel que soit le groupe. L’explication la plus probable tient au facteur temps : MITF se comporte comme un gène de réponse rapide, tandis que ses cibles sont lentes, stables et soumises à plusieurs mécanismes de régulation. Une expérience aiguë et brève capte la première étape de la cascade, non son ensemble.
Ni agent dépigmentant, ni éclaircissant
Sur le plan fonctionnel, le rayonnement a accru l’activité de la tyrosinase, enzyme limitante de la synthèse de mélanine. L’extrait l’a atténuée de façon dose-dépendante, avec un effet significatif à 100 µg/mL.
La teneur totale en mélanine, en revanche, n’a pas diminué. Le rayonnement l’a augmentée et l’extrait ne l’a pas réduite significativement, quelle que soit la concentration.
Ce point mérite d’être souligné plutôt qu’écarté. La mélanine n’est pas un désagrément esthétique : elle constitue le filtre ultraviolet endogène de la peau, absorbant et diffusant le rayonnement avant qu’il n’atteigne l’ADN. Une substance qui réduit le stress oxydatif sans altérer la barrière pigmentaire agit donc différemment d’un agent éclaircissant. Une explication cinétique s’ajoute à cela : le renouvellement de la mélanine est bien plus lent que la durée de l’expérience, si bien qu’un ralentissement enzymatique ponctuel n’avait pas vocation à se traduire par une perte visible de pigment.
Le cadre juridique français
Ce paragraphe est déterminant pour la lecture des résultats, et il ne relève pas de la biologie.
Le tétrahydrocannabinol figure sur la liste des stupéfiants en France. Le règlement européen (CE) n° 1223/2009 sur les produits cosmétiques exclut par ailleurs, à son annexe II, les substances inscrites aux tableaux de la convention unique sur les stupéfiants de 1961, parmi lesquelles le cannabis et les extraits qui en sont issus. Un extrait dont le constituant principal est le Δ⁹-THC ne peut donc entrer dans la composition d’un produit cosmétique dans l’Union.
Le cadre applicable aux dérivés non stupéfiants a évolué séparément. Dans son arrêt Kanavape du 19 novembre 2020, la Cour de justice de l’Union européenne a jugé que le CBD légalement produit dans un autre État membre ne pouvait être considéré comme un stupéfiant au sens de la convention de 1961 et relevait de la libre circulation des marchandises. L’arrêté du 30 décembre 2021, qui interdisait notamment la vente aux consommateurs de fleurs et feuilles brutes de chanvre, a été suspendu en référé par le Conseil d’État le 24 janvier 2022, puis annulé sur ce point par sa décision du 29 décembre 2022. Ces développements concernent le chanvre à faible teneur en THC, et non un extrait tel que celui décrit ici.
S’agissant de l’usage thérapeutique, l’ANSM encadre les médicaments à base de cannabis et le dispositif issu de l’expérimentation nationale ; toute mise sur le marché suppose une évaluation clinique et une autorisation. Aucune de ces voies n’est ouverte sur la base d’une étude in vitro. La trajectoire réglementaire de cet extrait n’a donc rien de commun avec celle des cannabinoïdes étudiés comme candidats pour agir sur des cibles moléculaires dans les cancers cutanés.
Origine des travaux
La provenance du matériel végétal n’est pas un détail. Les plantes proviennent d’une exploitation autorisée de la province de Chaiyaphum, ont été identifiées botaniquement et un échantillon de référence a été déposé à l’université Mahidol — un niveau de documentation qui fait encore défaut dans une part notable de la recherche sur le cannabis.
L’évolution du cadre thaïlandais a permis la constitution d’une infrastructure de recherche qui produit régulièrement depuis, y compris des essais cliniques comparant une préparation traditionnelle à un somnifère courant. La dermatologie constitue un prolongement logique dans un pays à indice ultraviolet élevé toute l’année et doté d’un secteur cosmétique exportateur.
Le résumé exact tient en peu de mots : dans des cellules pigmentaires de souris, un extrait de cannabis dominé par le THC a réduit le stress oxydatif induit par les UVB sans altérer la viabilité cellulaire, soutenu l’activité d’un gène régulateur à forte concentration et laissé inchangée la teneur en mélanine. Il s’agit d’un résultat expérimental préliminaire, obtenu in vitro.
Une autre équipe, en Corée du Sud, a pris une voie différente : elle a isolé de minuscules particules de type vésiculaire à partir de graines de chanvre décortiquées, sans passer par les cannabinoïdes. Dans des fibroblastes de peau humaine, ces particules ont augmenté la production de procollagène et freiné la hausse de MMP-1, l’enzyme qui découpe le collagène, provoquée par les UVB. Nous détaillons ces travaux et leurs limites dans notre article sur les nanoparticules de graines de chanvre et le photovieillissement.
Questions fréquentes
Non. L’expérience a été conduite sur des cellules pigmentaires de souris en culture et non sur peau humaine, et l’extrait a été appliqué directement aux cellules sans franchir la moindre barrière cutanée. Les paramètres mesurés sont des marqueurs biochimiques de stress, non des brûlures, un bronzage ou des lésions de l’ADN chez l’être humain. Ce type de travaux documente un mécanisme possible et ne se substitue en aucun cas à une protection solaire.
L’étude ne permet pas de le déterminer. L’extrait était composé majoritairement de cannabinoïdes neutres, le Δ⁹-THC représentant environ 48 % de l’aire des pics et le cannabinol environ 12 %, mais c’est la préparation complète qui a été testée, et non des composés isolés. Identifier le constituant actif supposerait un fractionnement guidé par bioessai, que les auteurs mentionnent comme travail ultérieur.
Parce que la réponse immédiate à une exposition intense aux UVB est un programme de stress et non un programme de bronzage. MITF est réprimé de façon transitoire pendant que la cellule gère l’agression oxydative ; le bronzage visible se développe sur plusieurs jours par une voie distincte et plus lente. Les biologistes cellulaires s’intéressent à ce point parce qu’une répression de MITF pourrait réduire la résistance des cellules pigmentaires, ce qui explique que sa restauration soit ici traitée comme un paramètre d’intérêt.
Non, en l’état du droit. Le règlement (CE) n° 1223/2009 exclut des produits cosmétiques les substances inscrites aux tableaux de la convention de 1961, ce qui comprend le cannabis et ses extraits, et le THC relève par ailleurs de la réglementation des stupéfiants. Les évolutions jurisprudentielles issues de l’arrêt Kanavape et des décisions du Conseil d’État concernent le chanvre à faible teneur en THC et non un extrait de ce profil. Une voie médicamenteuse supposerait une évaluation clinique et une autorisation de l’ANSM, sur la base de données qui n’existent pas à ce jour.
Avertissement
Cet article a une finalité exclusivement informative et documentaire. Il ne constitue ni un conseil médical, ni un conseil dermatologique, ni un conseil juridique, ne formule aucune recommandation d’usage et ne saurait être interprété comme une incitation à consommer une substance quelle qu’elle soit.
Les travaux décrits relèvent d’une étude préclinique de laboratoire menée sur une lignée cellulaire de mélanome de souris. Leurs résultats ne sont pas transposables à la peau humaine et n’établissent ni l’efficacité ni l’innocuité d’un quelconque produit dérivé du cannabis face aux dommages photo-induits, au vieillissement cutané, aux troubles de la pigmentation ou à toute autre affection. Les extraits de cannabis ne sont pas des produits de protection solaire et ne remplacent ni un produit doté d’un facteur de protection déclaré, ni des vêtements couvrants, ni l’ombre. Toute lésion cutanée nouvelle ou évolutive doit faire l’objet d’un avis médical.
Le tétrahydrocannabinol est classé comme stupéfiant en France et sa détention ainsi que son usage sont pénalement sanctionnés. Le statut juridique du cannabis et de ses dérivés varie sensiblement d’un État à l’autre et selon les catégories de produits. La rédaction ne promeut l’usage d’aucune substance et décline toute responsabilité quant aux agissements de lecteurs contraires à la législation applicable.
