En Corrientes, en el Cauca, en el Maule o en la costa uruguaya, el problema del cultivador de cannabis no es la planta que se ve enferma. Es la que todavía no lo parece: la raíz que se oscurece dentro del sustrato, el primer moho gris escondido en el centro de un cogollo denso tres días antes de la cosecha. Los hongos y oomicetos hacen más daño al cannabis que ninguna otra amenaza biológica, y la solución habitual en cualquier otro cultivo —un fungicida registrado— sencillamente no existe aquí. Por eso la atención se ha desplazado hacia bacterias y hongos que combaten a otros hongos.
Una revisión publicada el 9 de septiembre de 2026 en el International Journal of Molecular Sciences hace balance de lo que ese enfoque ha logrado hasta ahora. La firma Tiziana M. Sirangelo, de la ENEA, la agencia italiana de nuevas tecnologías, energía y desarrollo económico sostenible. El trabajo es de acceso abierto: «Towards an Omics-Guided Framework for Microbial Biological Control of Fungal and Oomycete Diseases in Cannabis sativa«. Las búsquedas bibliográficas en Scopus y PubMed se cerraron el 26 de agosto de 2026.
Lo esencial
El control biológico funciona en cannabis, pero dentro de márgenes estrechos y poco reproducibles. Algunas cepas de Bacillus, Pseudomonas y Trichoderma, además de varios productos comerciales, redujeron de forma significativa las pudriciones radiculares, el oídio y el moho gris en ensayos controlados, y en un caso se llegó a identificar las moléculas exactas responsables de la protección. Más allá de eso, la evidencia se adelgaza rápido: la mayoría de los estudios usó un solo aislamiento del patógeno, un solo genotipo de planta y un solo ambiente de cultivo, de modo que nadie puede afirmar que una cepa que protege una variedad en cámara de crecimiento vaya a proteger otra en una nave comercial. La revisión propone cerrar esa brecha con genómica, perfilado del microbioma y metabolómica, y es inusualmente clara al advertir que los datos ómicos por sí solos no demuestran nada. Y plantea un problema que casi nadie discute: el microbio que sobrevive hasta la cosecha reaparece después en el control microbiológico del producto.
Por qué en el mundo hispanohablante el problema tiene una capa extra
En casi todos los países de la región hay una asimetría regulatoria que complica todo. El cannabis lo regula una autoridad sanitaria —el IRCCA en Uruguay, el INVIMA en Colombia, la COFEPRIS en México, el ISP en Chile, la ANMAT junto al programa REPROCANN en Argentina, la AEMPS en España—, mientras que el registro de productos fitosanitarios corre por una autoridad agrícola completamente distinta: el ICA, el SENASA, el SAG, el SENASICA, el MGAP, el Ministerio de Agricultura español. Ninguna de las dos tiene incentivo para resolver el vacío de la otra, y el resultado es que el cultivador queda con un cultivo legal y sin un solo producto legalmente aplicable contra sus principales enfermedades.
A eso se suma el clima. Buena parte de la producción latinoamericana ocurre en condiciones de humedad alta y temperatura templada durante la floración, que es exactamente el escenario que Botrytis cinerea necesita. Colombia y Uruguay exportan flor y extractos a mercados con exigencias farmacéuticas estrictas, lo que convierte cualquier problema de moho en un problema de exportación.
En España el vacío tiene otra forma: el modelo asociativo que el país inventó y que hoy copian otros funciona sin una ley de cannabis que ordene el cultivo, y por tanto sin ningún marco fitosanitario propio.
Mientras tanto, la presión sobre los residuos crece. Los casos de plantaciones con pesticidas tóxicos detectados en el estado de Washington son el tipo de titular que empuja a los reguladores de toda la región a endurecer los límites antes de que existan alternativas registradas.
Los cuatro patógenos que concentran el daño
La revisión agrupa los patógenos del cannabis según su comportamiento, y la distinción es práctica: un microbio útil contra uno puede ser inservible contra otro.
Las especies de Fusarium atacan raíces, cuello y tejido vascular. Causan damping-off en propagación, marchitez en vegetativo y a veces pudrición de inflorescencias. Los responsables más citados son los complejos de especies F. oxysporum y F. solani; a F. proliferatum se lo asocia con pudrición de tallo y necrosis de la médula. Algunas especies de Fusarium aisladas de cannabis pueden producir micotoxinas, y ahí el asunto deja de ser agronómico para convertirse en seguridad del producto.
Las especies de Pythium —P. myriotylum, P. dissotocum, P. aphanidermatum— son oomicetos, no hongos verdaderos, y prosperan donde la raíz permanece encharcada. En hidroponía y en invernadero encuentran su ambiente ideal.
El oídio, causado principalmente por Golovinomyces ambrosiae, es un biótrofo obligado: no sobrevive sin tejido vegetal vivo, porque se alimenta mediante haustorios que penetran células epidérmicas vivas. De ahí se sigue algo incómodo para la investigación: no se puede evaluar una cepa candidata contra él en una placa de Petri, porque el patógeno simplemente no crece allí.
Botrytis cinerea, el moho gris, funciona al revés: es un necrótrofo que mata el tejido y se alimenta de los restos. Su momento es la floración, cuando una inflorescencia compacta atrapa aire húmedo en su interior. La densidad de plantación entra así en la ecuación de la enfermedad: el estudio sobre cómo la densidad puede elevar el rendimiento un 160 % tiene consecuencias directas sobre cuánto aire húmedo queda estancado dentro del dosel. A escala de sala ocurre lo mismo: las 113.000 mediciones tomadas dentro de una nave de floración muestran cuánto oscilan temperatura y humedad en una instalación en funcionamiento.
Detrás de estos cuatro quedan Rhizoctonia solani, las especies de Sclerotinia, Sclerotium rolfsii y Neofusicoccum parvum: menos estudiados, y sin ninguna respuesta biológica validada.
Cómo pelea un microbio útil contra uno dañino
La revisión separa dos mecanismos, y la diferencia importa.
El primero es el antagonismo directo. El microbio benéfico ocupa físicamente el espacio y consume los nutrientes que el patógeno necesitaría, produce compuestos antifúngicos o lo ataca de frente. Las cepas de Bacillus generan lipopéptidos —surfactinas, iturinas, fengicinas— que desestabilizan las membranas fúngicas. Las de Pseudomonas producen fenazinas, pirrolnitrina, pioluteorina y 2,4-diacetilfloroglucinol. Los antagonistas fúngicos como Trichoderma van más lejos y parasitan al patógeno: se enrollan alrededor de sus hifas y las disuelven con quitinasas y glucanasas.
En cannabis existe una demostración limpia de esto. En Pseudomonas protegens Pf-5 se eliminaron los genes necesarios para sintetizar pioluteorina y 2,4-diacetilfloroglucinol, después se restauraron, y se midió qué pasaba con el moho gris en hojas de cannabis. Ambos compuestos resultaron ser los principales responsables de la protección frente a Botrytis cinerea. Eso ya no es correlación: es causalidad, establecida quitando la causa sospechada y viendo caer el efecto.
El segundo mecanismo es la protección mediada por la propia planta. Aquí el microbio nunca toca al patógeno. Se aplica en la raíz, el sistema inmunitario vegetal lo detecta, y las defensas responden más rápido o con más fuerza cuando llega el ataque. Se lo llama priming. La idea es atractiva y la evidencia en cannabis es honestamente débil. Cuando se aplicaron cepas de Pseudomonas y Bacillus a la raíz y después se infectaron las hojas con B. cinerea, no se detectó de forma reproducible ni reducción sistémica de la enfermedad ni activación de los genes de defensa. Lo que sí quedó fue un conjunto de cinco marcadores —ERF1, HEL, PAL, PR1 y PR2— que se activaron con fuerza y de forma sostenida en los puntos de infección.
Lo que sí ha funcionado
Sin capa publicitaria, el registro es este.
Contra Fusarium oxysporum (damping-off) y Pythium myriotylum (pudrición de raíz y cuello), varios productos microbianos comerciales redujeron significativamente la severidad, siempre aplicados antes de que llegara el patógeno: Lalstop, RootShield, Asperello y Stargus bajaron el daño por F. oxysporum, y contra P. myriotylum los mejores fueron RootShield y Lalstop.
Contra el oídio, aplicaciones foliares repetidas de Rhapsody ASO (Bacillus subtilis QST 713) y Stargus (B. amyloliquefaciens F727) redujeron la enfermedad de forma consistente en una variedad susceptible, mientras que Actinovate, basado en Streptomyces lydicus WYEC 108, dio resultados menores y más variables. El mismo trabajo encontró diferencias notables entre genotipos de cannabis, lo que sugiere que la elección de variedad puede pesar más que la aplicación.
Contra el moho gris, varias cepas de Bacillus y Pseudomonas inhibieron al patógeno en laboratorio y redujeron las lesiones en hoja. Trichoderma asperellum, aplicada 48 horas antes de la inoculación sobre inflorescencias separadas de la planta, también redujo el desarrollo de la enfermedad — con una salvedad que viene ahora.
Lo que todos estos resultados comparten: cámara de crecimiento, invernadero, tejido separado, un único aislamiento. Datos de un ciclo comercial completo prácticamente no hay.
El intercambio incómodo: el antagonista se queda en la flor
Un agente que debe proteger inflorescencias tiene que sobrevivir sobre ellas. La persistencia es la característica deseada. Pero las células y esporas viables que llegan a la cosecha terminan dentro del producto.
No es hipotético. Cuando Trichoderma asperellum redujo la pudrición en inflorescencias separadas, se observó simultáneamente crecimiento abundante y esporulación del propio antagonista sobre el tejido tratado. Como referencia, la Farmacopea Europea fija para preparaciones no estériles destinadas a inhalación un recuento total de microorganismos aerobios de 10² UFC/g y un recuento total de levaduras y mohos de 10¹ UFC/g: máximos de 200 y 20 UFC/g respectivamente. Para la flor colombiana o uruguaya que se exporta a Europa, ese es el listón real.
La química del cultivo también queda expuesta. En un estudio, inoculantes microbianos modificaron las concentraciones de CBDVA, CBDV, CBG, CBD y CBGA en cinco variedades, y la dirección del cambio dependía de la variedad. Para un producto estandarizado, un desplazamiento no planificado del perfil de cannabinoides es un incumplimiento de especificación por mucho que la planta se vea sana. La recomendación de la revisión es firme: la carga microbiana en cosecha y el perfil de cannabinoides deben ser criterios de exclusión desde el primer ensayo en planta, no un control de calidad al final. La misma lógica se aplica a todo lo demás que puede acabar en la flor, como recoge nuestro repaso a los riesgos ocultos del cannabis legal.
Qué aporta el enfoque ómico y qué no
El esquema propuesto avanza por etapas: caracterizar la genética del huésped, comparar el microbioma de plantas sanas y enfermas, usar esos patrones para decidir qué microorganismos intentar cultivar, secuenciar los aislamientos obtenidos, revisarlos en busca de genes de virulencia y toxinas antes de que toquen una planta, secuenciar los patógenos para armar un panel representativo de desafío, y solo entonces ensayar en planta contra varios genotipos y varios aislamientos.
Los recursos ya existen. El pangenoma de cannabis reúne 181 ensamblajes nuevos y 12 genomas publicados previamente, sobre 144 muestras biológicas. El primer genoma de Golovinomyces ambrosiae alcanza 155,2 Mb con 6.995 modelos génicos de alta confianza y 169 efectores candidatos predichos. El análisis genómico de tres cepas de Bacillus usadas en trabajos sobre cannabis reveló 18 grupos génicos biosintéticos de interés potencial para el control biológico.
La revisión es precisa sobre el alcance de todo esto. Detectar un grupo génico indica capacidad genética, no actividad. La ausencia de genes de virulencia conocidos no demuestra seguridad. Y hoy no hay evidencia de que los flujos guiados por ómicas sean más rápidos ni más baratos que el tamizaje convencional en cannabis: solo de que la selección se vuelve trazable. Las ómicas complementan la fitopatología, no la sustituyen.
Cuánto peso soporta este trabajo
Es una revisión narrativa de una sola autora, no una revisión sistemática ni un metaanálisis. No se generaron datos experimentales nuevos. La literatura procede de dos bases de datos, con prioridad a los estudios específicos de cannabis, y la autora deja explícito que el esquema propuesto es una hoja de ruta prospectiva: la secuencia completa nunca se ha ejecutado en cannabis. Las comunidades microbianas sintéticas de los últimos apartados están extrapoladas de otros cultivos; para ninguno de los patosistemas de cannabis tratados se ha validado todavía un consorcio supresor de enfermedad.
Conviene leerlo como un mapa de vacíos más que como un manual. En esa función es útil: nombra las carencias con suficiente precisión como para que alguien pueda ir a llenarlas.
Preguntas frecuentes
Depende de dos registros distintos, y ese es justamente el problema. El cannabis está autorizado y supervisado por una autoridad sanitaria —IRCCA en Uruguay, INVIMA en Colombia, COFEPRIS en México, ISP en Chile, ANMAT y REPROCANN en Argentina, AEMPS en España—, pero un producto fitosanitario solo puede aplicarse si está inscrito para ese cultivo concreto ante la autoridad agrícola correspondiente (ICA, MGAP, SENASA, SAG, SENASICA, o el Ministerio de Agricultura en España). Los productos citados en los estudios están registrados en Norteamérica, lo que no tiene efecto jurídico alguno en la región. La única vía fiable es consultar el registro fitosanitario nacional vigente y la licencia de cultivo antes de aplicar nada.
Con los datos actuales, no de forma consistente. Varios productos redujeron la severidad de manera significativa en ensayos controlados, pero la reducción fue parcial y dependió de aplicar de forma preventiva, antes de que el patógeno se estableciera. Funcionan como una pieza dentro de un sistema —higiene, material de propagación sano, control de humedad, ventilación—, no como sustituto de todo lo demás.
Promover el crecimiento y suprimir una enfermedad son cosas distintas. Un producto que mejora el desarrollo radicular o la biomasa puede no hacer nada contra el patógeno, y la revisión trata la promoción del crecimiento como un beneficio complementario, no como prueba de control biológico. Un producto con ensayos documentados contra el patógeno concreto es otra categoría.
Como primer filtro a veces sirve. Pero la inhibición en laboratorio predice mal lo que ocurre sobre la planta, donde el microbio además debe colonizar el tejido, persistir, competir con la microbiota residente y funcionar con la humedad y la temperatura reales. Con el oídio directamente no se puede, porque el patógeno solo crece sobre tejido vivo. Por eso la revisión exige que los candidatos avancen por supresión reproducible de la enfermedad en planta, no por resultados en placa.
Aviso legal
Este artículo tiene finalidad exclusivamente informativa y divulgativa y no constituye asesoramiento agronómico, jurídico ni médico. El estatus legal del cannabis y de su cultivo varía de forma sustancial entre España y los distintos países de América Latina, e incluso entre jurisdicciones dentro de un mismo país, y su cultivo requiere en todos los casos las autorizaciones o licencias que correspondan. Nada de lo aquí expuesto debe interpretarse como recomendación de ningún producto ni como instrucción para cultivar donde ello no esté permitido. La aplicación de productos fitosanitarios solo es lícita cuando estos figuran inscritos para el cultivo concreto en el registro nacional aplicable; los registros, límites de residuos y especificaciones microbiológicas cambian con frecuencia. Los estudios descritos son resultados de investigación obtenidos en condiciones experimentales, no recomendaciones de uso.
