Почти всё, что известно о каннабидиоле как противоэпилептическом препарате, получено на детях. В клинические испытания, по итогам которых лекарство зарегистрировали в США и Евросоюзе, набирали в основном маленьких пациентов с редкими тяжёлыми синдромами, которые начинаются в первые годы жизни. Но дети вырастают, а приступы, как правило, вырастают вместе с ними. Новое ретроспективное исследование из трёх больниц на юге Испании задаёт вопрос, который давно висит в воздухе: продолжает ли каннабидиол работать, когда пациенту уже за двадцать, и так же ли его переносит взрослый организм?
Статья вышла в сентябре 2026 года в журнале Epilepsia Open под названием «Effectiveness and safety of cannabidiol in adult patients with epilepsy: A multicenter, retrospective study» (DOI: 10.1002/epi4.70331). Авторы наблюдали 37 взрослых с синдромом Леннокса-Гасто, синдромом Драве или туберозным склерозом, которые не менее года принимали фармацевтический каннабидиол. Первый автор — Сара Санчес-Гамино из университетской клиники Малаги. Исследование оплатила компания Jazz Pharmaceuticals — производитель этого самого препарата. Оба обстоятельства важны для того, как читать результаты, и мы к ним вернёмся.
В октябре 2026 года к этой истории добавилась работа совсем другого рода — лабораторная. Итальянские и испанские нейрофизиологи показали на мышах с тяжёлой генетической формой эпилепсии, что каннабидиол может восстанавливать работу синапсов в глубоких отделах мозга, и связали этот эффект с CB2-рецептором. Что это значит и, главное, чего это не значит, мы разбираем в отдельном разделе ниже.
Key Takeaways
Через 12 месяцев лечения у 45,9% взрослых пациентов приступы стали реже как минимум вдвое, у 59,5% — как минимум на четверть. Примерно четверо из пяти продолжали принимать препарат спустя год — это выше, чем в большинстве похожих исследований из реальной практики. Побочные эффекты были у 64,9% участников, но в основном лёгкие: чаще всего сонливость, отклонения в печёночных анализах и раздражительность; шестеро прекратили лечение из-за них. Число других противоэпилептических лекарств, которые пациенты принимали параллельно, снизилось в медиане с четырёх до трёх. Родственники отметили улучшение внимания или поведения примерно у трёх из десяти пациентов. У исследования нет контрольной группы, выборка маленькая, а деньги дал производитель, поэтому оно показывает связь в обычной клинической практике, а не доказывает, что улучшение вызвал именно каннабидиол. Отдельная свежая работа на мышах с болезнью Лафоры добавляет к картине возможный механизм: в срезах мозга каннабидиол вместе с веществом, включающим дофаминовые D2-рецепторы, вернул синапсам способность к долговременному усилению, и, по выводу авторов, этот эффект зависел от D2- и CB2-рецепторов. Это фундаментальная находка на животных, а не данные о лечении людей.
Кто участвовал
Пациентов набирали в трёх испанских больницах: региональной университетской клинике Малаги, университетской клинике Вирхен-де-ла-Виктория (тоже Малага) и больничном комплексе Хаэна. Включали тех, кому исполнилось 18 лет, у кого стоял диагноз синдрома Драве, синдрома Леннокса-Гасто или туберозного склероза, кто начал принимать каннабидиол до августа 2024 года и у кого в медицинской карте было не меньше 12 месяцев наблюдений.
Медианный возраст — 25 лет, половина участников уложилась в промежуток от 22 до 39. Две трети (67,5%) — мужчины, медианный вес — 60 кг. Почти у всех, у 34 из 37, был синдром Леннокса-Гасто — форма эпилепсии, которая начинается в детстве, даёт сразу несколько типов приступов и печально известна тем, как плохо поддаётся лечению. У одного пациента был синдром Драве, у двоих — эпилепсия на фоне туберозного склероза, генетического заболевания, при котором в мозге и других органах растут доброкачественные образования.
Это были люди с долгой историей лечения. До каннабидиола они успели перепробовать в медиане четыре противоэпилептических препарата. По определению Международной противоэпилептической лиги, эпилепсия считается фармакорезистентной, то есть устойчивой к лекарствам, если не сработали два правильно подобранных препарата. Эти пациенты давно перешагнули этот порог. У большинства к тому же была умеренная или тяжёлая интеллектуальная недостаточность — из-за неё, как отмечают авторы, обычные когнитивные тесты провести было практически невозможно.
Каннабидиол здесь — это Epidyolex (в русскоязычных источниках его часто пишут как «Эпидиолекс»), высокоочищенный раствор для приёма внутрь, который Европейское агентство по лекарственным средствам одобрило для трёх названных заболеваний у пациентов от двух лет, при синдромах Драве и Леннокса-Гасто — в сочетании с клобазамом (инструкция EMA). Это не то масло с CBD, которое продают в интернете. Пациенты начинали с медианной дозы 4,41 мг на килограмм веса в сутки, выходили на поддерживающую дозу 10,45 мг/кг/сут, а медианная максимальная доза составила 11 мг/кг/сут. Это нижний край того, что разрешает инструкция, и авторы специально это подчёркивают, когда сравнивают свои данные с другими.
Как считали приступы
Это ретроспективный анализ карт: исследователи изучали уже существующие медицинские записи, а не планировали испытание и не набирали участников заранее. Сами данные о приступах брались из дневников, которые ежедневно вели пациенты или, чаще, их родственники. Врачи сверяли эти дневники на плановых визитах до начала лечения, а затем через 6 и 12 месяцев.
За исходный уровень взяли общее число клинически значимых приступов за шесть месяцев до начала приёма каннабидиола. Ответ на лечение делили на три ступени: снижение частоты больше чем на 25%, не меньше чем на 50% и не меньше чем на 75% от исходного. Порог в 50% — общепринятая планка, начиная с которой пациента в эпилептологии называют «ответившим на лечение».
Одно ограничение авторы называют прямо: они не смогли разобрать результаты по типам приступов. У многих пациентов было несколько разновидностей одновременно, и родственники не могли различать их достаточно надёжно, чтобы это выдержало статистику. Поэтому исследование измеряет общую нагрузку приступов, а не, скажем, отдельно приступы с падениями.
Изменения в мышлении и поведении отслеживали просто: на каждом визите у семей спрашивали, заметили ли они перемены во внимании, контакте, поведении, сне или повседневных делах. Стандартных опросников не использовали.
Снижение частоты приступов: главные цифры
Через шесть месяцев у 24 из 37 пациентов (64,9%) приступов стало меньше как минимум на четверть, у 18 (48,6%) — как минимум вдвое, у 9 (24,3%) — как минимум на три четверти. Через 12 месяцев цифры были такими: 22 (59,5%), 17 (45,9%) и 3 (8,1%) соответственно.
К этим числам стоит присмотреться. Примерно половина взрослых через год оказалась «ответившими» — это тот же диапазон, что и в детских исследованиях. Но доля тех, кому стало лучше очень заметно, на 75% и больше, между шестым и двенадцатым месяцем упала с четверти до менее чем десятой части. В статье на этом не задерживаются, но это напоминание: ранний успех не всегда держится в той же силе.
У некоторых пациентов приступы стали короче, даже если их число не уменьшилось: у двоих (5,4%) через шесть месяцев и у четверых (10,8%) через год.
Исследователи проверили, объясняет ли доза, кто ответил на лечение, а кто нет. Не объясняет: медианная поддерживающая доза статистически не различалась между группами с разным ответом. Не предсказывал ответ и одновременный приём клобазама. Это любопытно, потому что клобазам и каннабидиол взаимодействуют друг с другом химически, и некоторые учёные считают, что часть эффекта каннабидиола — это на самом деле повышение уровня клобазама в крови. Маленькая испанская выборка спор не закрывает, но версию о том, что всю работу делает клобазам, не поддерживает.
Меньше других лекарств
Один из самых практичных результатов касается остальной терапии. До каннабидиола медианный пациент принимал четыре других противоэпилептических препарата. К концу наблюдения — три, и авторы называют эту разницу статистически значимой (p = 0,022).
Для человека с тяжёлой эпилепсией каждое дополнительное лекарство — это свои побочные эффекты, свои взаимодействия и свой туман в голове. Убрать один препарат из четырёх — не мелочь. Похожее наблюдали и раньше: авторы ссылаются на американскую программу расширенного доступа, в которой дозы сопутствующих лекарств снизили у 46% пациентов на клобазаме и у 52% на вальпроевой кислоте (Laux et al., 2019).
Есть, впрочем, подвох, и авторы о нём говорят сами. Если врачи по ходу наблюдения меняли другие лекарства, часть улучшения могла быть результатом этих перемен, а не каннабидиола. В ретроспективном исследовании без контрольной группы одно от другого чисто не отделить.
Что заметили родственники
У 11 из 37 пациентов (29,7%) семьи сообщили об улучшении внимания, поведения, контакта или повседневного функционирования. Эти улучшения не были связаны ни с дозой, ни с тем, насколько снизились приступы, ни с тем, сколько других лекарств удалось убрать.
Авторы относятся к этому результату с заметной осторожностью, и правильно делают. Он полностью субъективен, собран без проверенного инструмента, а семьи, которые надеются на новое лечение, склонны видеть улучшение там, где хочется. В то же время исследователи честно защищают наблюдения близких именно для этой группы: большинство таких пациентов не могут пройти стандартные нейропсихологические тесты, а люди, которые живут с ними, замечают перемены, которые не разглядеть за двадцать минут приёма. Отчёты родственников постепенно признаются полноценным показателем в исследованиях эпилептических энцефалопатий, и эта работа идёт в русле тренда, не выдавая желаемое за доказанное.
Безопасность: часто, но в основном легко
Хотя бы одно нежелательное явление было у 24 из 37 пациентов (64,9%). Самые частые — сонливость (10 пациентов, 27%), отклонения в печёночных пробах (7 пациентов, 18,9%) и раздражительность (4 пациента, 10,8%). Реже встречались желудочно-кишечные жалобы, бессонница и парадоксальное учащение приступов (по 2 пациента, 5,4%), по одному случаю — усиление аппетита, потеря аппетита и задержка мочи.
Печёночные показатели заслуживают отдельного взгляда, потому что это самая известная проблема безопасности фармацевтического каннабидиола. Во всех семи случаях рост печёночных ферментов остался ниже двукратной верхней границы нормы — это принято считать лёгким отклонением. Шесть случаев прошли сами, без изменения лечения, один — после снижения дозы вальпроевой кислоты, препарата, который и сам нагружает печень. Ни один пациент не прекратил приём каннабидиола из-за печени, а связи между печёночными отклонениями и дозой, поддерживающей или максимальной, исследователи не нашли.
Шесть пациентов (16,2%) отказались от лечения из-за побочных эффектов: трое из-за сонливости, по одному — из-за бессонницы, раздражительности, желудочно-кишечных жалоб и потери аппетита. Всего прекратили лечение семеро: один только из-за отсутствия эффекта, один только из-за побочных эффектов и пятеро по обеим причинам.
Интересная деталь видна при сравнении доз у тех, у кого были побочные эффекты, и у тех, у кого их не было. У первых поддерживающая доза оказалась значимо ниже: 7 мг/кг/сут против 12,5 мг/кг/сут. Звучит как парадокс, пока не подумаешь о самом вероятном объяснении: врачи, скорее всего, сознательно держали дозу низкой у пациентов, которые уже показали побочные эффекты, или эти пациенты просто не дошли до высокой дозы, потому что побочные эффекты пришли раньше. Это хорошая иллюстрация того, почему ретроспективные данные описывают, что произошло, но с трудом объясняют почему.
Как это соотносится с другими данными
Испанские результаты ложатся ровно в тот диапазон, который получали другие группы. Немецкий многоцентровый анализ карт 202 пациентов с теми же тремя диагнозами показал 44% ответивших через 12 месяцев, причём у взрослых от 18 лет — 37% (Strzelczyk et al., 2025). Итальянская программа расширенного доступа дала 49% ответивших через год (Iannone et al., 2021). Более ранняя испанская программа, охватившая и детей, и взрослых, уже указывала в ту же сторону (Villanueva et al., 2022). А первые рандомизированные испытания при синдроме Драве (Devinsky et al., 2017) и синдроме Леннокса-Гасто установили сам эффект в контролируемых условиях, в основном у молодых пациентов.
Доля побочных эффектов в 65% оказалась чуть выше, чем в немецкой работе (42%) и в итальянской программе (52%), но заметно ниже, чем в американской программе расширенного доступа (91%) и в долгосрочных продолжениях регистрационных испытаний (96–97%). Авторы объясняют разброс разными группами пациентов, разной скоростью наращивания дозы и разным подходом к сопутствующей терапии.
Удержание на лечении — 81,1% через год — выше, чем 61–76% в других исследованиях из реальной практики, и заметно выше, чем 50–62% в долгосрочных продолжениях испытаний. Все, кто прекратил лечение, сделали это в первые 20 месяцев; кто прошёл этот рубеж, оставался надолго — в медиане 34 месяца, отдельные пациенты почти шесть лет.
Что добавляет новая работа — это не новую впечатляющую цифру, а подтверждение на недопредставленной группе: взрослые, долгое наблюдение, обычная больничная практика, сравнительно скромные дозы. Мы недавно разбирали крупный обзор, в котором учёные просеяли почти четыре тысячи работ о каннабидиоле при неврологических заболеваниях — и эпилепсия оказалась единственным диагнозом, где доказательства выдержали проверку. Испанское исследование — ещё один кирпич именно в эту стену. О том, почему каннабидиол помогает не всем и не одинаково, мы писали в материале о половых различиях в ответе на CBD при эпилепсии, а о том, как меняется обработка каннабидиола в организме с возрастом, — в статье о фармакокинетике CBD у пожилых.
CB2-рецептор и эпилепсия: новое исследование на мышах
13 октября 2026 года в журнале Neurobiology of Disease вышла работа, которая смотрит на каннабидиол совсем с другой стороны — не через дневники приступов, а через то, что происходит в отдельных нервных клетках. Статья называется «D2 dopamine and CB2 cannabinoid receptor cooperation restores striatal LTP in an epilepsy model» (DOI: 10.1016/j.nbd.2026.107648). Её подготовили нейрофизиологи из Университета Перуджи вместе с коллегами из Миланского университета и мадридского Института медицинских исследований Фонда Хименеса Диаса при Автономном университете Мадрида. Испанская часть команды давно занимается одной конкретной болезнью — болезнью Лафоры, и именно на её модели построен эксперимент.
Болезнь Лафоры — редкая наследственная форма эпилепсии. Обычно она начинается в подростковом возрасте и с годами прогрессирует: к приступам постепенно добавляются нарушения памяти, мышления и движений. Причина — поломка в одном из генов, из-за которой в нервных клетках копятся нерастворимые отложения, похожие на испорченный гликоген, то есть запасной сахар клетки. Авторы прямо называют её лекарственно-устойчивой нейродегенеративной эпилепсией. Каннабидиол для лечения болезни Лафоры не одобрен; в исследовании речь идёт о генетически изменённых мышах, у которых воспроизведена та же поломка.
Долговременная потенциация и полосатое тело: что изучали
Большинство работ о механизмах эпилепсии смотрят на кору мозга и гиппокамп. Авторы выбрали другую мишень — полосатое тело, или стриатум. Это крупная структура в глубине мозга, часть так называемых базальных ганглиев. Она участвует в управлении движениями, в формировании привычек и в обучении через вознаграждение. В аннотации подчёркнуто: накапливаются данные о том, что глубокие, подкорковые структуры влияют и на склонность к приступам, и на когнитивные нарушения при эпилепсии, но вклад базальных ганглиев почти не изучен.
Главный показатель в работе — долговременная потенциация, по-английски long-term potentiation, LTP. Так называют устойчивое усиление связи между двумя нервными клетками после того, как по ней часто и согласованно проходит сигнал. Удобная аналогия — тропинка в траве: чем чаще по ней ходят, тем она заметнее и тем легче по ней пройти в следующий раз. Считается, что именно такие «протоптанные» связи лежат в основе обучения и памяти.
Измеряли это в срезах мозга, то есть ex vivo: тонкий срез ткани несколько часов поддерживают живым в специальном растворе. К отдельной клетке подводят тончайшую стеклянную пипетку и записывают её электрические сигналы — этот метод называется patch-clamp. Записывали сигналы шипиковых нейронов среднего размера — основного типа клеток полосатого тела, которые получают команды от коры.
Что нашли у мышей с болезнью Лафоры
По данным авторов, у больных мышей передача сигнала от коры к полосатому телу и способность синапсов к долговременным изменениям, включая LTP, нарушались постепенно, по мере развития болезни. Электрофизиологические и биохимические тесты показали сниженное соотношение NMDA- и AMPA-рецепторов. Это два типа рецепторов к глутамату, главному «возбуждающему» сигнальному веществу мозга; NMDA-рецептор работает как датчик совпадений и нужен, чтобы запустить долговременное усиление синапса. Кроме того, в нейронах полосатого тела было меньше субъединиц NMDA-рецепторов, то есть деталей, из которых этот рецептор собирается, и меньше дофаминовых рецепторов.
Дальше исследователи воздействовали на срезы агонистом дофаминовых D2-рецепторов — веществом, которое эти рецепторы включает, — и каннабидиолом. Это восстановило долговременную пластичность у мышей с болезнью Лафоры. Авторы делают вывод, что речь идёт о синергическом, то есть взаимно усиливающем, действии, которое зависит от D2-рецепторов и от CB2-рецепторов. Сами они называют найденную связку между дофаминовой и эндоканнабиноидной системами нетрадиционной.
Одна оговорка важна для честного чтения. По аннотации не до конца ясно, восстанавливал ли пластичность каждый из двух препаратов по отдельности или только их сочетание, и сколько животных было в каждой группе. Полный текст статьи на момент подготовки материала был нам недоступен, поэтому дозы, число мышей и детали опытов мы здесь не приводим.
Каннабиноидные рецепторы CB1 и CB2: почему результат неожиданный
В организме есть собственная система сигнальных веществ, похожих на каннабиноиды растения, — эндоканнабиноидная система. Два её самых известных рецептора называются CB1 и CB2. CB1 в изобилии представлен в нейронах головного мозга и помогает регулировать передачу сигналов между ними; через него действует ТГК, вызывающий опьянение. CB2 долго считали «периферическим» рецептором иммунных клеток. Позже его нашли и в мозге — прежде всего в микроглии, клетках иммунной защиты мозга, а в меньшем количестве и в некоторых нейронах.
Каннабидиол связывается с обоими рецепторами слабо и действует на множество других мишеней. В официальной инструкции Epidyolex, утверждённой EMA, сказано, что точный механизм противосудорожного действия у человека неизвестен и что этот эффект не связан с прямым взаимодействием с каннабиноидными рецепторами. Поэтому вывод итальянско-испанской группы о CB2-зависимом эффекте любопытен. Противоречия здесь нет: в лаборатории измеряли не приступы, а пластичность синапсов, и это разные вещи. Но работа подсказывает, что у каннабидиола могут быть эффекты в мозге, которые не сводятся к подавлению приступов.
Какое отношение это имеет к испанским пациентам
Напрямую — никакого, и об этом стоит сказать сразу. Взрослые из Малаги и Хаэна болели в основном синдромом Леннокса-Гасто, а не болезнью Лафоры. Их лечили препаратом в течение лет, а мышиные срезы обрабатывали в лаборатории. Восстановленная LTP в срезе мозга ещё не означает, что у живого животного улучшились память или поведение: судя по аннотации, такие тесты в работе не описаны.
Но есть одна точка, где две истории пересекаются. Родственники испанских пациентов отметили улучшение внимания и поведения у 29,7% из них, и это улучшение не было связано с тем, насколько сократились приступы. Само по себе такое наблюдение легко списать на надежду семей. Лабораторная работа даёт гипотезу, которую можно проверять: каннабидиол, возможно, влияет на работу нейронных сетей ещё и в обход прямого противосудорожного действия, а в глубоких структурах мозга этот эффект может проходить через связку дофаминовых D2- и каннабиноидных CB2-рецепторов. Подчеркнём: это гипотеза, а не объяснение.
Ещё одна деталь для контекста. Одна из авторов, Цинция Коста, раскрывает гранты и гонорары от ряда фармкомпаний, включая GW Pharma, разработчика каннабидиола, и Jazz Pharmaceuticals, которая его сейчас продаёт. Другой автор получал гонорары от других фармкомпаний. В статье указано, что ни одна из этих компаний не участвовала в планировании, анализе и подготовке работы.
Ограничения, названные прямо
Авторы испанского исследования перечисляют их честно, и нам стоит сделать то же. Исследование ретроспективное, то есть может лишь описать, что случилось с пациентами, которых уже лечили. Контрольной группы нет, а значит, нельзя узнать, как бы эти люди чувствовали себя без каннабидиола: некоторые формы эпилепсии колеблются сами по себе. Тридцать семь человек — маленькая выборка, и раз 34 из них — с синдромом Леннокса-Гасто, о синдроме Драве и туберозном склерозе у взрослых работа почти ничего не говорит.
Типы приступов разобрать не удалось. Улучшения в мышлении и поведении измеряли опросом семей, без стандартного инструмента, и воспроизвести их нельзя. Изменения в сопутствующей терапии могли повлиять на результат. Исследование оплатила Jazz Pharmaceuticals, которая продаёт Epidyolex, а авторы раскрывают, что получали гранты, консультационные гонорары или оплату за выступления от Jazz и ещё десятка фармкомпаний. Помощь медицинского писателя тоже оплатила Jazz. Ничто из этого не значит, что данные неверны, но это тот контекст, который читатель должен держать в голове, особенно когда выводы благоприятны для продукта спонсора.
У лабораторной работы ограничения другого рода. Это исследование на мышах и на срезах мозга, а не на живых пациентах. Модель воспроизводит одну редкую болезнь, и переносить её на другие формы эпилепсии напрямую нельзя. Мы опираемся на аннотацию, а не на полный текст. Такие работы находятся в самом начале длинной цепочки, и большинство находок на этом уровне до клиники не доходят.
Что это значит для читателя в России
Здесь нужна полная ясность. Речь идёт о зарубежном исследовании зарубежного рецептурного препарата. Epidyolex не зарегистрирован в России как лекарственное средство и в российских аптеках не продаётся. Каннабидиол в России вообще не имеет статуса зарегистрированного лекарства: ни одного препарата на его основе в Государственном реестре лекарственных средств нет.
Правовая рамка такова. Каннабис и его экстракты, а также любые продукты с содержанием ТГК подконтрольны; их оборот регулируется законом «О наркотических средствах и психотропных веществах» и постановлением правительства № 681, а незаконные приобретение, хранение и культивирование наказываются по статьям 228 и 231 Уголовного кодекса. Единственная юридически однозначная фракция растения — масло семян конопли, в котором каннабиноидов практически нет. Промышленная конопля разрешена к выращиванию только сортами из Государственного реестра селекционных достижений с содержанием ТГК не выше 0,1%. Так называемые «CBD-масла», которые продаются в интернете, находятся в серой зоне: если в них обнаруживается ТГК даже в следовых количествах, они становятся предметом уголовного дела, и такие дела в российской практике были.
Отдельно стоит вспомнить историю с клобазамом — препаратом, вместе с которым каннабидиол применяют при синдромах Драве и Леннокса-Гасто. Клобазам много лет не был зарегистрирован в России, и в 2019 году матери детей с тяжёлой эпилепсией, заказывавшие его из-за рубежа, оказались фигурантами уголовных дел о контрабанде. Публичный резонанс привёл к тому, что государство организовало централизованный ввоз незарегистрированных препаратов для конкретных пациентов по решению врачебных комиссий. Это единственный законный путь получить в России лекарство, которого нет в реестре, и он идёт через лечащего врача, а не через посылки.
Всё это к тому, что результаты испанской работы не переносятся ни на что, что доступно в России без рецепта. Эффекты, о которых идёт речь, наблюдались у препарата с проверенной чистотой, дозой по весу и регулярным контролем анализов, включая печёночные. Лабораторное исследование на мышах тем более ничего не меняет в практическом смысле: оно описывает механизм, а не лечение. Насколько далеко реальные причины, по которым люди используют CBD, ушли от показаний, при которых он одобрен, показал недавний опрос почти 80 тысяч человек в шести странах.
Что дальше
Авторы испанской работы призывают к проспективным исследованиям с большими выборками, контрольными группами, обучением родственников вести дневники по единому стандарту и заранее спланированным анализом подгрупп по причине эпилепсии. Именно такие работы могли бы превратить наблюдаемую связь во что-то близкое к доказательству. Лабораторной линии предстоит свой путь: проверить, улучшает ли восстановленная пластичность память и поведение у живых животных, подтвердить роль CB2-рецептора другими методами и выяснить, работает ли та же связка с дофамином при других формах эпилепсии. Пока же испанскую статью лучше читать как то, чем она является: аккуратное описание того, как 37 взрослых с тяжёлой, устойчивой к лекарствам эпилепсией несколько лет жили на сравнительно низкой дозе фармацевтического каннабидиола, с результатами, очень похожими на детские.
FAQ
CB1-рецепторы в основном находятся в нейронах головного мозга и регулируют передачу сигналов между ними; через них действует ТГК. CB2-рецепторы прежде всего есть на иммунных клетках, в мозге — главным образом в микроглии и в небольшом количестве в нейронах. Связь CB2 с эпилепсией пока изучается в лабораториях: в октябре 2026 года итальянские и испанские учёные связали с CB2- и дофаминовыми D2-рецепторами восстановление пластичности синапсов у мышей с болезнью Лафоры под действием каннабидиола. При этом противосудорожный эффект рецептурного каннабидиола у людей, по данным инструкции EMA, с прямым действием на каннабиноидные рецепторы не связывают.
Нет. Пациенты получали Epidyolex — высокоочищенный рецептурный препарат, дозируемый по массе тела и контролируемый анализами крови. Продукты с CBD, которые продаются как пищевые добавки или косметика, не стандартизированы, не одобрены для лечения эпилепсии, а независимые проверки регулярно показывают, что реальное содержание каннабидиола в них расходится с этикеткой. В России такие продукты к тому же несут правовой риск.
Сонливость — у 27% пациентов, отклонения в печёночных анализах — у 18,9%, раздражительность — у 10,8%. Все изменения печёночных показателей остались ниже двукратной нормы и прошли без отмены препарата. Шесть пациентов (16,2%) прекратили лечение из-за побочных эффектов, чаще всего из-за сонливости. Новых проблем безопасности сверх уже известного профиля препарата авторы не увидели.
Зарегистрированных лекарств на основе каннабидиола в России нет, Epidyolex в Госреестр лекарственных средств не входит. Для незарегистрированных препаратов существует механизм ввоза по жизненным показаниям для конкретного пациента: решение принимает врачебная комиссия медицинской организации, разрешение выдаёт Минздрав. Самостоятельный заказ из-за рубежа продукта, содержащего каннабиноиды, может быть квалифицирован как контрабанда или незаконное приобретение по статье 228 УК, если в составе обнаружится ТГК. Экстракты каннабиса в России подконтрольны независимо от того, как они называются на упаковке.
Юридический дисклеймер
Эта статья — журналистский пересказ опубликованных зарубежных научных исследований и носит исключительно информационный характер. Она не является медицинской рекомендацией и не заменяет консультацию невролога или другого квалифицированного врача. Описанный препарат — рецептурное лекарство, применяемое под наблюдением специалистов за пределами России; людям с эпилепсией нельзя начинать, прекращать или менять противоэпилептическую терапию без указаний врача. Результаты лабораторных исследований на животных не переносятся на людей и не являются основанием для лечения. Материал не содержит рекомендаций по приобретению, ввозу, выращиванию или употреблению каких-либо продуктов каннабиса. Оборот каннабиса и его производных на территории Российской Федерации ограничен законом; сведения о правовом регулировании приведены на момент публикации и могут меняться. The Cannex не рекламирует продукты и производителей, упомянутых в статье.
